شنبه 1 آبان 1400

تغییر شکل لیپیدها در شکمبه

 

دکتر Tom Jenkins

چیزی که در این بحث به دنبال آن هستیم پاسخ به سه سوال زیر است:

  1. چه اتفاقی برای لیپید رژیمی می‌افتد وقتی خوراک توسط میکرو ارگانیسم های شکمبه متابولیز می‌شود و به روده می‌رسد؟
  2. واسطه‌ها و محصولات نهایی متابولیسم لیپیدها در شکمبه کدامند؟
  3. تغییر لیپیدها در شکمبه چه اثری بر عملکرد دام می‌گذارد؟

 سه مسیر یا فرایند اصلی وجود دارند که بر متابولیسم لیپید در شکمبه اثر می‌گذارند (لیپولیز، بیوهیدروژناسیون، و سنتز لیپیدها توسط عوامل میکروبی). عموماً، به خاطر بیوهیدروژناسیون در شکمبه اسیدهای چرب آزاد به شدت افزایش و اسیدهای چرب غیر اشباع به شدت کاهش می‌یابند. در طی لیپولیز اسیدهای چرب آزاد رها می‌شوند. و در آخر، در طی فرایند سنتز لیپیدها توسط عوامل میکروبی، اسید پالمیتیک تولید می‌شود.

سیس 9 ترانس 11 بیشترین CLA واسطه تولید شده در خلال فرایند تغییر شکل اسید لینولئیک به اسید استئاریک می‌باشد. وقتی که هیدروژن به محیط اضافه شود سیس 9 ترانس 11 تبدیل به  C18ترانس 11 می‌شود. تغییر رژیم غذایی دام می‌تواند مسیرهای این بیوهیدروژناسیون را تغییر دهد و منجر به تولید CLAهای متفاوت شود. pH پائین در شکمبه تولید این CLAهای تغییر یافته دیگری از جمله ترانس 10 سیس 12 را افزایش می‌دهد که خود آن هم جزء عوامل کاهش دهنده چربی شیر است.

نکته دیگر این است که واسطه‌های کمتر رایج بیوهیدروژناسیون می‌توانند اثرات بزرگی بر عملکرد حیوان و سلامت انسان داشته باشند.

بیوهیدروژناسیون می‌تواند مانع فراهم شدن اسیدهای چرب ضروری شود و این فرایند ممکن است اثرات منفی بر تولید مثل و سیستم ایمنی دام بگذارد. پیشنهاد ما استفاده از اسیدهای چرب ضروری به شکل محافظت شده (نمک‌های کلسیمی) است تا در کنار عدم تولید CLA های ذکر شده فواید استفاده از این اسیدهای چرب را در بدن دام داشته باشیم، فواید بیوهیدروژناسیون در کاهش پیوندهای دوگانه اثر مثبتی بر متابولیسم میکروبی می‌گذارد و به این طریق باعث افزایش تولید می‌شود.